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201901/28

为什么黄体生成素很高?

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引起症状:一,PCOS遗传学是由在常染色体显性病症或X染色体(性),遗传学关联,或基因突变的疾病。
大多数患者为核型为46,XX,部分患者用嵌合等染色体异常或46,XX45,XO。46,XX 46,XX q和46,XX q。
其次,肾上腺发芽假说春景(1973),则前PCOS青春期肾上腺疾病的起源,即,当与过度雄激素分泌网格经受强应力刺激,和雌酮转化外性腺,促性腺激素释放激素-gnh释放的反馈HP心律失常轴轴线增加LHFSH,出现由于继发性原因增加卵巢雄激素的产生,即,更肾上腺和卵巢雄激素分泌是雄激素过多症在一起。
雄激素过多症诱导纤维化卵巢囊肿,抑制和肥大卵子卵泡发育的结果的增厚的增加卵巢囊肿和慢性不排卵。
1,多囊卵巢综合征的病因发病率尚不清楚。
一般情况下,下丘脑 - 肾上腺,遗传,代谢,和卵巢 - 据信 - 相关的垂体功能减退轴的其他因素。
少数PCOS患者通常具有性染色体畸变或染色体异常,并且家族史较少。
最近,已发现某些基因(例如,胰岛素基因的CYP11A,VNTR)参与PCOS的出现,进一步证实了遗传因子在PCOS发病机理中的作用。
2,病因PCOS的发病机制复杂,事实被认可:1正常或低水平FSH和1高LH。2增加雄激素。3雌激素水平恒定(E1高于E2)。4胰岛素抵抗(高胰岛素血症)。卵巢组织形态有多个囊性卵泡和间质增生。
1)PCOS患者促性腺激素释放异常增加血清LH,FSH,正常或下降,LHFSHge。2 - 3,静脉注射GnRH LH后可能引起原发性下丘脑 - 垂体功能障碍可能是过度反应。
神经多巴胺能抑制下丘脑阿片肽和未受控制的GnRH神经元可导致LH分泌增加。
但是,可能是由异常引起的雌激素反馈抑制。
从外部腺体转换为非周期性雌激素(雌酮E1)导致LH分泌的负反馈抑制和FSH分泌的负反馈。
细胞增殖LH卵泡刺激,不是所有的雄激素转化成雌激素,产生大量的雄激素,其进一步增加了生产E1的调味外腺。
雄激素过剩卵泡闭合,卵巢囊纤维化和囊增厚。
排卵会产生障碍(图1),因为在月经中期没有峰值周期LH。
此外,人们发现PCOS卵巢患者可能会分泌ldquo。抑制FSH抑制,成熟卵泡的效果的分泌,囊状卵泡允许高胰岛素血症和胰岛素样生长因子增加的分泌也LHAumentar最近已经发现
2)PCOS患者雄激素过多,几乎所有雄激素的产生都增加了。
性激素结合球蛋白(SHBG)减少,游离高雄激素,活性改善。
有关卵巢和肾上腺雄激素过度表达的各种理论。
高剂量GnRH激动剂可减少促性腺激素,雄烯二酮和睾酮,但肾上腺DHEAS无效。
据报道,大约70%的PCOS患者是由卵巢雄激素引起的。1。芳香酶缺乏症,由于类固醇激素如3β所需的酶功能障碍。- 不足或醇脱氢酶,P45OC17A的异常调节,雌激素合成的紊乱的活性的减少,在外围设备(脂肪,肝脏,肾脏)大量雄激素转化成雌酮。
有些人认为卵巢发育不足以降低芳香酶的活性。
②LH增加脉率和振幅,刺激细胞增殖和产生雄激素柚木的基质细胞。过量雄激素卵泡闭锁,最初叶黄素卵巢颗粒细胞,生长停止,排卵不会发生,PCOS形成。
这种疾病主要发生在月经初潮后。可能是由于早熟,肾上腺功能紊乱和过量雄激素的不断分泌。
此外,前和卵巢和肾上腺地塞米松支持PCOS卵巢之后测量的雄激素静脉血的水平的各种结果,人们发现,肾上腺是过量的雄激素的常见原因。内源性肾上腺雄激素PCOS患者增加。
3)过度雌酮在包括PCOS孕酮和其它药物引起的撤退性出血,从子宫中,当服用扑尔敏可引起成熟卵泡排卵和月经痛,这PCOS患者是高雄激素同时出现。它们还会增加雌激素。
雌激素,雌二醇(E2)和雌酮(E1)的体内活性,主要包括卵巢来源E2,E1转换卵巢,肾上腺和周围的组织。
PCOS患者非周期性E1被显著增加,E1F2的百分比增加(E1F2le正常; 1),特别是脂肪许多肥胖者,芳香化酶活性,增加外周组织转化,E1水平更高外周组织来自垂体的高E1不受垂体促性腺激素的调节,也没有周期性变化。
垂体调节下丘脑中高水平的雌激素反馈是不正常的。
4)细胞色素P450C17A PCOS失调是下丘脑 - 垂体轴反馈异常信号接收的主要缺点。
这可能是自分泌和卵巢和肾上腺,旁分泌疾病本身可能是调节机制。
常PCOS患者涉及增加所造成的二次电池或P450C17A肾上腺带机构肾上腺网状异常17-羟基孕酮(17-OHP)。具有孕激素的双重活性和的17-OHP P450C17A△4至17链和切割酶羟化酶17和20,雄烯二酮,由△5孕烯醇酮到17-羟基孕烷内诺演进醇和DHEA酮。
17-羟孕酮是肾上腺皮质醇合成的重要前体。
它也是合成卵巢激素,尤其是雄激素的重要前体。
接收的GnRH-A或HCG的PCOS患者,17-羟雄烯二酮和被显著增加(尤其是地塞米松抑制后)。ACTH刺激试验也促进了肾上腺中DHEA和17-OHP的同时增加。提示P450 C17A在卵巢和肾上腺切除区的活性增加。
因此,P450 C17甲失调是肾上腺雄激素过多卵巢分泌的正和重要原因。
但为什么调节睾酮类的合成显然是不寻常的。
胰岛素刺激卵巢和肾上腺系统IGF和P450C17A mRNA活性的表达。
此外,裂解酶侧链基因和CYP11A的编码区产生过量的雄激素。
5)患有或不患有肥胖症的PCOS患者的胰岛素抵抗和高胰岛素血症,胰岛素抵抗程度和高胰岛素血症不同。
近日,PCOS患者胰岛素受体的大约一半的发病率已经发现,缺乏丝氨酸磷酸化。
胰岛素被认为在病因学中起重要作用。
胰岛素和IGF-1通过IGF-1受体作用于卵巢膜细胞,促进雄烯二酮和睾酮的合成。
最近的研究,邻近于垂体胰岛素受体或同时具有高IGF-1的部分,促进高甘油三酯血症,柚木LH细胞的生长,促进过大的雄激素,过早卵泡闭锁(图2)。
用Haegawa用胰岛素增敏剂曲格列酮治疗PCOS有助于降低胰岛素浓度并相应降低LH和雄激素浓度。
增加胰岛素的SHBG在代谢的调节具有重要作用,SHBG在肝脏增加游离睾酮,它可以降低地层。此外,胰岛素受体丝氨酸磷酸化可以抑制胰岛素受体活性,促进P450 C 17 A 17,20链的降解活性。
近年来,它位于染色体11155上。
5?5的胰岛素基因的评价项目中的一个是可变的串联重复序列(VNTR),VNTR胰岛素基因是一个重要的PCOS易感基因(尤其是PCOS排卵)。
胰岛素VNTR多态性的解释是PCOS的遗传因素。
6)肥胖肥胖SOP(BMI,25)占20%~60%。
身体脂肪分布不均匀。
脂肪组织目前已知产生重要的代谢类固醇激素,脂肪组织芳香雄激素转化到E1和E2的外周。该研究证实,转化为E1的雄烯二酮的量与脂肪组织的总量有关。在高雄激素血症中,SHBG减少并且游离E2增加。
雌激素导致脂肪细胞生长和增殖。
有一种可能性,即不同的姿势内分泌环境是从雄激素上半身肥胖(雄性肥胖)的肥胖,高表达不同,雌激素增加下半身肥胖(即,母肥胖)
体重增加常伴在生长和SHBG和IGFBP胰岛素在血液中的减少,从而导致无激素和IGF-1增加。
这些患者通常与葡萄糖耐量降低或2型糖尿病相关。
最近,Rouru等人。他们肥胖 - 瘦素 - 在某些PCOS患者NPY轴丘脑 - 垂体 - 可以是LH分泌过多的原因,即瘦素分泌肥胖妇女增加,而后者是mRNA的表达我们建议禁止它。NPY NPY在下丘脑中对LH的抑制导致LH的大量释放。
7)高催乳素血症高催乳素血症与PCOS之间的关联尚未研究。
PCOS高催乳素血症的发病率一直是10%?15%,诊断为多囊卵巢综合征患者PRL已提高到轻度或中度,高PRL水平与垂体瘤LRP相关是的。
导致高PRL的机制尚不清楚。
1高??PRL与血液中雌酮的增加有关。
下丘脑多巴胺是比较差,则有可能的是,根据PCOS(如溴隐亭)由无排卵的治疗或多巴胺激动剂治疗多毛症是成功的。
PRL高的患者对外源性促性腺激素无反应。
8)PCOS和自身免疫性卵巢研究发现某些PCOS与卵巢自身免疫有关。
有PCOS患者的卵泡一个淋巴细胞浸润,有抗体对卵巢细胞,但研究由Rojanky等。在31名PCOS患者中,针对卵巢的抗体与PCOS无关。
Luborky使用不含酶的测定法,以检测PCOS的PCOS患者的25%24例卵巢抗抗体为阳性。更年期妇女和育龄妇女的阳性率分别为22%和19%。三组的阳性率无差异。
因此,关于PCOS是否与卵巢自身免疫相关,尚无一致的结论。
的卵巢:?典型PCOS患者病理有两侧卵巢的对称性,通常的普通皱纹,光滑,白浅灰,血管丰富,厚囊肿和囊的体积2?4倍,最大最大直径1以下。
5厘米,胶囊壁是薄的,围绕所述囊泡滤泡细胞生长促黄体生成用,和胶囊的增厚是长期无排卵的结果。胶囊的厚度与血液中LH的水平和成熟度呈正相关。